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国がんが発表、オートファジー阻害剤併用の効果も

　帝京大と国立がん研究センター（国がん）はこのほど、がん細胞の抗がん剤抵抗性を担う分子メカニズムを研究グループが解明したと発表した。また、既存の抗がん剤とオートファジー阻害剤の併用により、大腸がん細胞の増殖を相乗的に阻害することも見いだした。今後、この研究成果に基づき「オートファジー経路の阻害による新しい大腸がん治療法の開発」が期待できるという。

　がん治療では、抗がん剤治療後も生き残る抵抗性細胞が、がんの再発を引き起こすため、その分子メカニズムを解明し、抵抗性細胞に対する治療法を発見することが強く望まれている。

　帝京大先端総合研究機構の岡本康司教授らと、国がんの浜本隆二分野長、金子修三ユニット長らの研究グループは、大腸がん患者由来オルガノイド（生体間質組織の存在下で形成される細胞構造体）やマウス移植腫瘍を用いて、抗がん剤抵抗性を誘導する分子機構を解析した。

　細胞中で主要な増殖制御因子として働くキナーゼ複合体のmTORC1を阻害すると、オートファジーが活性化されることが知られている。mTORC1阻害剤（Torin1、Everolimusなど）を使うことで、抗がん剤抵抗性細胞マーカーのPROX1の発現が誘導されることを確認した。

　また、誘導されたPROX1は、NOX1-mTORC1経路を抑制することにより、PROX1の高い発現を維持し、抗がん剤抵抗性に寄与することを明らかにした。この研究の成果は、米国科学誌「Cell Reports」のオンライン版に掲載された。

【執筆提供：株式会社ＣＢホールディングス（ＣＢnews）】
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